Malabsorpsi didefinisikan sebagai tidak optimalnya absorpsi lemak, vitamin, protein, karbohidrat, elektrolit, mineral, dan air. Pada dasarnya, malabsoprsi disebabkan oleh gangguan salah satu fungsi sistem pencernaan berikut:
1. Digesti intraluminal
Proses ini terjadi di sepanjang saluran cerna dimulai dengan saliva di mulut, dilanjutkan di lambuing dan di usus halus, dibantu oleh sekresi enzim pankreas dan emulsifikasi oleh garam empedu.
2. Digesti terminal
Proses in melibatkan hidrolisis karbohidrat dan peptida oleh disakaridase dan peptidase di brush border mukosa usus halus.
3. Transpor transepitelial
Nutrisi dan elektrolit di transpor melalui epitel usus halus untuk disalurkan ke dalam darah. Lemak disalurkan dalam bentuk kilomikron.
Sindrom Malabsoprsi
1. Defek digesti intraluminal
a. Digesti lemak dan protein
i. Insufisiensi pankreas akibat pankreatitis atau cystic fibrosis
ii. Sindrom Zollinger-Ellison
b. Solubilasasi lemak akibat defek sekresi empedu
i. Disfungsi ileum
ii. Gangguan aliran empedu obstruksi atau disfungsi hati
c. Preabsorpsi atau Modifikasi nutrisi akibat pertumbuhan bakteri berlebihan
2. Abnormalitas sel mukosa
a. Defek digesti terminal
i. Defesiensi disakaridase
ii. Bacterial overgrowth akibat kerusakan brush border
b. Defek transpor transepitelial
i. Abetalippproteinemia
3. Pengecilan permukaan usus halus
a. Gluten-sensitive enteropathy (penyakit seliak)
b. Short-gut syndrome akibat operasi
c. Penyakit Crohn
4. Obstruksi limfatik
a. Limfoma
b. TB dan TB limfadenitis
5. Infeksi
a. Infeksi enteritis akit
b. Infeksi parasit
c. Tropical sprue
d. Penyakit Whipple
6. Iatrogenik
a. Gastroektomi
b. Reseksi atau bypass ileum distal
Defisiensi imunologik, keasaman lambung yang kurang, statis intestinal (biasanya sehabis operasi pada usus) adalah faktor predisposisi untuk bacterial overgrowth. Gejala lain untuk defek digesti intraluminal adalah diare osmotik dari nutrisi yang tidak tercerna dan steatore. Steatore dapat disebabkan oleh sekresi yang inadekuat dari enzim lipase pankreas ataupun garam emoedu.
Intoleransi Laktosa
Enzim disakaridase, terutama laktase, terlertak di membran sel apikal vilus sel epitel. Defisiensi laktase kongenital sangat jarang, tetapi defisiensi laktase didapat lebih sering terjadi, terutama pada orang kulit hitam dan Asia. Pemecahan yang tidak sempurna dari laktosa menjadi glukosa dan galaktosa bermanifestasi pada diare osmotik dari laktosa yang tidak terabsorpsi. Fermentasi gula yang tidak terabsoprsi yang dilakukan bakteri menghasilkan produksi hidrogen yang meningkat, sehingga dapat dinilai melalui udara pernapasan yang keluar. Pada bayi, ditandai dengan feses yang eksplosif, encer, berbusam disertai disetnsi abdominal saat diberikan ASI. Pada orang dewasa, intoleransi laktosa dihubungkan dengan infeksi atau kelainan pada usus.
Abetalipoproteinemia
Defisiensi apoprotein B autosomal resesif (Abetalipoproteinemia) menyebabkan sel epitel mukosa tidak dapat membawa lipid. Protein ini disintesis olej sel epitel untuk pembentukan kilomikron supaya dapat dibawa ke sistem limfatik usus. Oleh kartena itu, sel absorptif dari mukosa terlihat berisi vakuola-vakuola lipid. Defisinesi jenis ini menyebabkan diare dan steatore pada bayi. Selain itu, terdapat abnormalitas membran lipid sistemik, yang mudah terlihat pada eritrosit sebagai kelainan acanthocytosis.
Gluten-sensitive ebterophaty ( non-tropical sprue)
Gluten-sensitive enterophaty (penyakit seliak) adalah malabsorpsi non-infeksi yang disebabkan oleh p[engecilan area absorptif usus halus. Kelainan utama dari penyakit seliak adalah ssssesntivitas terhadap gluten, komponen gandum yang mengandung gliadin, suatu protein yang tidak larut dalam air. Peptida gliadin dipresentasikan oleh antigen precenting cell HLA-DQ2-positif dan HLA-DQ8-positif di lamina propria usus halus kepada sel T CD4+, dan menyebabkan respon imun terhadap gluten. Oleh karena itu, diduga penyakit ini merupakabn penyekati genetik. Bila terpapat olej gluten, akumulasi limfosit pada lambuing dan mukosa usus dapat terjadi, bahkan limfosit dapat menembuis hingga lapisan epitel sehingga menyebabkan kerusakan sel enterosit epitelial yang bermanifestasi pada vili yang rata karena destruksi.
Penderita penyakit seliak mengalami peningkatan level serum antibodi, termasuk autoantibodi IgA antiendomisil. Autoantibodi antiendomisial bertujuan melawab transglutaminassse, suatu enzim yang mendeamidasi gliadin. Pada pasien terdapt pula diare dan status malnutrisi yang bervariasi dari kecil hingga menjelang dewasa menengah. Terdapat pula risiko maligna. Diet bebas gluten dapat meningkatkan status pasien.
Tropical sprue
Tropical sprue merupakan gejala, namun dapat menjadi terjadi penyakit secara eksklusif pada orang yang beda atau mengunjungi daerah tropis. Tidak ada agen kausal spesifik yang diidentifikasi secara jelas, tetapi pertumbuhan ayng berlebihan (overgrowtj) organisme enterotoksigenik (co: E. coli dan Haemophilus). Pada pasien ini terdapat tanfa-tanda malabsorpsi status enteritis difus dengan vilus yuang rata, Respon pengobatan terhadap antibiotik spektrum luasa memberikan hasil.
Penyakit Whipple
Penyakit Whipple adalah infeksi sistemik yang jarang, melibatkan multiorgan di tubuh tetapi terutama melibatkan usus alus, sistem saraf pusat, dan sendi. Tanda secara mikroskopik adalah mukosa usus halus yang dipenuhi oleh makrofag periodic acid-Schiff (PAS)-positif di lamina propria. Organisme penyebabnya adalah aktinomisetes gram positif dan resiten kultur, yaitu Tropheryma whippelli. Organisme yang terfagositosis dan fragmendegenerasinya dapat menetap di makrofag lamina propria bertahun0tahun, makrofag yang sama dapat ditemukan di optak, cairan sinovial, dan tempat lainnya. Inflamasi biasanya tidak ada. Penyakit Whipple menyebabkan sindrom malabsorpsi disertai limfadenopati, hiperpigmentasi, poliartritis, dan kelainann sistem saraf pusat. Respon terhadap antibiotik memberikan hasil.
Penyakit Crohn
Penyakit Crohn adalah penyakit inflamasi granulomatosa sistemik kronik dengan predominasi sistem penceranaan Penyakit ini dapat mengani semua tingkatan saluran cerna. Kasus penyakit ini biasanya disertai oleh komplikasi sistem imun, seperi iritis, uveitis, sakroilitis, poliartritis migrans, eritema nodusom, perikolangitis hepatis, dan sklerosing kolangitis. Etioploginya masih belum diketahui. Dari sediaan patologik didaprkan lesi transmural yang diakibatkan oleh proses inflamasi disertasi kerusakan mukosa uan meneyebkan lias permukaan absorptik berjurang. Gejala yang dominan ialah diare episodik, nyeri abdominal, dan demam. Gejala akan hilang secara spontan atau dengan terapi, tetapi kemudian diikuti oleh relaps kembali. Selain itu, akan tampak pembenmtukan fistula di usus, dapat terjadi juga abses abdominal, serta obstruksi usus sehingga perlu dilakukan tindakan invasif. Komplikasi terberat adalah perdarahan di usus, dilatasi kolon akibat toksik, serta karsinoma kolon atapun usus halus.
Secara klinik, sindrom malabsorpsi hampir memiliki ciri-ciri yang sama, yaitu feses yang banyak, berbusa, berlemak, serta berwarna kuning atau keabuan. Selain itu gejala lainnya adalah:
| Gejala | Mekanisme |
| Berat badan menurun Diare Flatus Glositis, keilositis, stomatotitis Nyeri abdomen Nyeri tulang Tetanus, paresthesia Lemah Azotemia, hipotensi Amenorrhea Anemia Perdarahan Rabun senja (xerothalmia) Neuropati perifer Dermatitis | Anoreksia, malabsorpsi nutrisi Absorpsi yang terganggu (osmotik) atau sekresi air dan elektrolit (sekretorik) à sekresi cairang kolon akibat dihidroksi asam empedu dan asam lemak yang tidak diserap Fermentasi karbohidrat yang tidak terabsorpsi oleh baktei Defisiensi besi, vitamin B12, folat, dan vitamin A Distensi usus atau inflamasi, pakreatitis Malabsorpsi vitamin D dan kalsium, defisensi protein, osteoporosis Malabsorpsi kalisum dan magnesium Anemia, depresi elekrolit (terutama K+) Deplesi cairan dan elektrolit Deplesi protein, penurunan kalori, hipopituarisme sekunder Gangguan absorpsi besi, folat, vitamin B12 Malabsorpsi vitamin K, hipoprotrombinemia Malabsorpsi vitamin A Defisiensi vitamin B12 dan tiamin Defisiensi vitamin A, seng, dan lemak esensial |
sumber:
1. Kasper DL, Braundwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editor.
2. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, editor. Robbins and Cotran pathologic basis of disease. Edisi ke-7. Philadelphia: Saunders; 2004
Tidak ada komentar:
Posting Komentar