Hipertensi Portal

Definisi

Tekanan darah normal pada vena portal sangat rendah, yaitu 5 – 10 mmHg. Hal ini dikarenakan resistensi vaskular pada sinusoid hati sangat minimal. Hipetensi portal (>10mmHg) pada umumnya disebabkan oleh peningkatan resistensi vaskular ke aliran darah portal. Karena sistem vena portal sangat sedikit memiliki katup vena, resistensi pada semua daerah antara sisi kanan jantung dengan pembuluh darah splanknik menghasilkan transmisi retrograde pada semua peningkatan tekanan tersebut. Peningkatan resistensi dapat terjadi pada tingkatan menurut sinusoid, yaitu (1) presinusoidal, (2) sinusoidal, dan (3) post-sinusnoidal. Menurut letaknya, dapat dapat pula dibagi menjadi (1) prehepatik, (2) intrahepatik, dan (3) posthepatik.

Obstruksi pada bagian vena presinusoidal dapat terjadi secara anatomis di dalam atau di luar hati (contoh: trombosis vena porta). Sedangkan di dalam hati, obstruksinya berada pada daerah proksimal sehingga parenkim hati tidak terpapar peningkatan tekanan vena (contoh: schistosomiasis). Obstruksi Post-sinusoidal juga dapat terjadi di luar hati tapi pada tingkat vena hepatik (Sindrom Budd-Chiari), vena kava inferior, atau juga bisa pada hati (Penyakit Veno-oklusif), walaupun jarang. Ketika hipertensi portal berkomplikasi pada sirosis, biasanya terletak sinusoidal. Hipertensi portal juga bisa terjadi karena peningkatan aliran darah ke porta (splenomegali atau fistula arterivena), walaupun jarang.

Etiologi

Presinusoidal: Splenomegali, Sarcoidosis, Schistomiasis, Fibrosis hepar kongenital, fibrosis portal idiopatik, aktif hepatitis kronik,

Sinusoidal: Sirosis lama, hepatitis alkoholik

Postsinusoidal: sindrom Budd-Chiari, membranous IVC web, gagal jantung kanan, perikarditis konstriktif

Patogenesis

Peningkatan resistensi di Presinusoid

Peningkatan ini biasanya terjadi pada obstruksi pada vena portal utama atau vena di bawahnya. Di seluruh dunia kondisi ini terutama terjadi karena fibrosis annular pada venul portal intrahepatik karena pembentukan granuloma yang distimulasi oleh pengeluaran telur oleh Schistosoma mansonii yang hidup pada vena portal. Penyakit ini umumnya terjadi di Afrika dan Amerika Latin.

Peningkatan resistensi di sinusoidal (intrahepatik)

Peningkatan resistensi di sinusoidal merupakan satu dari dua faktor utama hipertensi portal yang dikarenakan sirosis. Penyempitan di sinusoidal dikarenakan tiga hal, yaitu (1) deposisi kolagen subendotelial di ruang Disse, (2) distorsi dari regenerasi nodul-nodul, dan (3) kontriksi yang disebabkan oleh rusaknya sintesis NO dan peningkatan sintesis dari endorelin oleh endotelium sinusoidal. Kompresi sinusoid dan venul hepatik oleh tumor primer atau sekunder merupakan penyebab lain.

Peningkatan resistensi di postsinusoidal

Peningkatan resistensi di postsinusoidal dapat terjadi karena tiga hal, yaitu:

o Penyakit Veno-oklusif

Obstruksi multi tempat pada venul hepatik kecil, bisa karena radiasi atau kemoterapi, atau juga karena racun.

o Sindrom Budd-Chiari

Obstruksi dari vena hepatik utama, atau pada vena kava inferior atau yang berada di atas hati. Trombosis, endophlebitis, congenital webs, kanker hati atau ginjal yang berkembang intravaskular.

o CHF bagian kanan yang parah

Meningkatkan tekanan arteri bagian kanan dan menghalangi vena return.

Diagnosis

Pada umumnya, pasien memiliki asites dan splenomegali, yang diikuti dengan tanda-tanda dari penyakit hati kronis. Akan tetapi, perlu diingat, bahwa semua prehepatik dan beberapa kondisi presinusoidal memiliki fungsi hati normal dan tidak ada asites. Kemudian, terjadi dilatasi vena-vena di abdomen khususnya di abdomen bagian atas, bisa juga terjadi caput medusa pada abdominal walaupun jarang. Tanda lainnya adalah terjadinya varises anorektal yang ditandai dengan perdarahan. Varises gastroesofagus dengan volum darah yang besar, hematemesis, melena atau hematosezia.

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis utama dari hipertensi portal adalah perdarahan pada varises gastroesofagus, splenomegali dengan hipersplenism, asites, dan enselopati hepatik akut maupun kronik.

o Hipersplenism dan Pancytopenia

Karena tidak ada atau sedikit katup pada vena porta, peningkatan pada vena ini memengaruhi vena-vena dibawahnya, seperti pada spleen, gaster, dan usus. Kerusakan pada spleen menyebabkan kerusakan elemen sel darah, menyebabkan anemia, leukopenia, dan trombositopenia.

o Post-systemic collateral

Common sites of portal-systemic collateral formation
Location	Portal circulation	Systemic circulation	Clinical consequence
Proximal stomach and distal esophagus	Coronary vein of stomach	Azygos vein	Submucosal gastroesophageal varices
Anterior abdominal wall	Umbilical vein in falciform ligament	Epigastric abdominal wall veins	Caput medusae
Retroperitoneal	Splenic vein branch Sappey's veins (around liver and diaphragm)	Left renal vein Retzius's vein	Usually none Usually none
Anorectal	Middle and superior hemorrhoidal veins	Inferior hemorrhoidal vein	May be mistaken for hemorrhoids

o Ensefalopati hepar

Karena terjadinya kolateral dari porta-sistemik, maka ammonia dan kompenen lain yang nitrogenous yang secara natural diabsorpsi oleh usus, menjadi tidak melewati hati tapi langsung ke otak sehingga menyebabkan gangguan neural.

o Sindrom hepato-renal

Kegagalan fungsi ginjal karena vasokonstriksi yang besar dari arteri aferen ginjal pada pasien sirosis dengan retensi cairan yang parah.

o Asites dan Edema

Peningkatan tekanan vena portal dan rendahnya tekanan onkotik plasma karena hipoalbunemia adalah penyebab utama terjadinya penimbunan cairan (asites).

o Spontaneous bacterial peritonitis

Peningkatan tekanan vena portal meningkatkan permeabiliatas dari membran kapiler usus. Dikombinasi dengan pertumbuhan overgrowth pada usus halus, sehingga meningkatkan tranlokasi bakteri dari usus ke organ lain melewati sirkulasi.

Pengobatan

o Menurunkan Resistensi Pembuluh daarah intrahepatik

o Prekursor NO (contoh: isosorbide mononitrate)

o Mengblok reseptor angiotensin II & endothelin (Losartan, Bosentan)

o Kontriksi arteriol splangnik untuk menurunkan aliran vena portal

o Antagonis β-adrenergic (e.g. propranolol) – juga↓ heart rate

o Analog Splanchnic-selective vasopressin(Terlipressin)

o Menghambat vasodilatasi splangnik

o Menurunkan sinstesis NO yang dimediasi oleh eNOS

o Menghambat eNOS (N-nitro-L-arginine)

o ↓ pembentukan endotoxin di usus (Norfloxacin antibiotic)

o Menghambat reseptor CCK, VIP, dan glukagon (somatostatin analogue)

o Menurunkan volum intravaskular – Restriksi natrium, diuretik

o Mengkompresi sistem portal dengan mengalihkan darah ke sirkulasi sistemik

o Pembedahan shunt splenorenal atau porto-caval

o Transjugular intrahepatic porto-systemic shunt (TIPS)

sumber:

1. Kasper DL, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16^th ed. McGraw-Hill Profesional, 2004. h. 1914

2. Lee SS. Portal Hypertension. [online] [Diakses tanggal 21 Mei 200]. Diunduh dari URL: www.gastroresource.com/.../14-11-pr.htm

3. Khan AN. Portal Hypertension. [online]18 April 2007 [Diakses tanggal 21 Mei 2008]. Diunduh dari URL: http://www.emedicine.com/Radio/topic570.htm

4. W. Volwiler, R.A. Willson, A.M. Larson, and J.D. Ostrow. Portal Hypertension. [online] [Diakses tanggal 21 Mei 2008]. Diunduh dari URL: www.uwgi.org/gut/liver_17.asp

Apa itu Sindrom Malabsorpsi?

Pendahuluan
Malabsorpsi didefinisikan sebagai tidak optimalnya absorpsi lemak, vitamin, protein, karbohidrat, elektrolit, mineral, dan air. Pada dasarnya, malabsoprsi disebabkan oleh gangguan salah satu fungsi sistem pencernaan berikut:

1. Digesti intraluminal
Proses ini terjadi di sepanjang saluran cerna dimulai dengan saliva di mulut, dilanjutkan di lambuing dan di usus halus, dibantu oleh sekresi enzim pankreas dan emulsifikasi oleh garam empedu.

2. Digesti terminal
Proses in melibatkan hidrolisis karbohidrat dan peptida oleh disakaridase dan peptidase di brush border mukosa usus halus.

3. Transpor transepitelial
Nutrisi dan elektrolit di transpor melalui epitel usus halus untuk disalurkan ke dalam darah. Lemak disalurkan dalam bentuk kilomikron.

Sindrom Malabsoprsi
1. Defek digesti intraluminal
a. Digesti lemak dan protein
i. Insufisiensi pankreas  akibat pankreatitis atau cystic fibrosis
ii. Sindrom Zollinger-Ellison
b. Solubilasasi lemak  akibat defek sekresi empedu
i. Disfungsi ileum
ii. Gangguan aliran empedu  obstruksi atau disfungsi hati
c. Preabsorpsi atau Modifikasi nutrisi akibat pertumbuhan bakteri berlebihan
2. Abnormalitas sel mukosa
a. Defek digesti terminal
i. Defesiensi disakaridase
ii. Bacterial overgrowth  akibat kerusakan brush border
b. Defek transpor transepitelial
i. Abetalippproteinemia
3. Pengecilan permukaan usus halus
a. Gluten-sensitive enteropathy (penyakit seliak)
b. Short-gut syndrome  akibat operasi
c. Penyakit Crohn
4. Obstruksi limfatik
a. Limfoma
b. TB dan TB limfadenitis
5. Infeksi
a. Infeksi enteritis akit
b. Infeksi parasit
c. Tropical sprue
d. Penyakit Whipple
6. Iatrogenik
a. Gastroektomi
b. Reseksi atau bypass ileum distal

Defisiensi imunologik, keasaman lambung yang kurang, statis intestinal (biasanya sehabis operasi pada usus) adalah faktor predisposisi untuk bacterial overgrowth. Gejala lain untuk defek digesti intraluminal adalah diare osmotik dari nutrisi yang tidak tercerna dan steatore. Steatore dapat disebabkan oleh sekresi yang inadekuat dari enzim lipase pankreas ataupun garam emoedu.

Intoleransi Laktosa
Enzim disakaridase, terutama laktase, terlertak di membran sel apikal vilus sel epitel. Defisiensi laktase kongenital sangat jarang, tetapi defisiensi laktase didapat lebih sering terjadi, terutama pada orang kulit hitam dan Asia. Pemecahan yang tidak sempurna dari laktosa menjadi glukosa dan galaktosa bermanifestasi pada diare osmotik dari laktosa yang tidak terabsorpsi. Fermentasi gula yang tidak terabsoprsi yang dilakukan bakteri menghasilkan produksi hidrogen yang meningkat, sehingga dapat dinilai melalui udara pernapasan yang keluar. Pada bayi, ditandai dengan feses yang eksplosif, encer, berbusam disertai disetnsi abdominal saat diberikan ASI. Pada orang dewasa, intoleransi laktosa dihubungkan dengan infeksi atau kelainan pada usus.

Abetalipoproteinemia
Defisiensi apoprotein B autosomal resesif (Abetalipoproteinemia) menyebabkan sel epitel mukosa tidak dapat membawa lipid. Protein ini disintesis olej sel epitel untuk pembentukan kilomikron supaya dapat dibawa ke sistem limfatik usus. Oleh kartena itu, sel absorptif dari mukosa terlihat berisi vakuola-vakuola lipid. Defisinesi jenis ini menyebabkan diare dan steatore pada bayi. Selain itu, terdapat abnormalitas membran lipid sistemik, yang mudah terlihat pada eritrosit sebagai kelainan acanthocytosis.

Gluten-sensitive ebterophaty ( non-tropical sprue)
Gluten-sensitive enterophaty (penyakit seliak) adalah malabsorpsi non-infeksi yang disebabkan oleh p[engecilan area absorptif usus halus. Kelainan utama dari penyakit seliak adalah ssssesntivitas terhadap gluten, komponen gandum yang mengandung gliadin, suatu protein yang tidak larut dalam air. Peptida gliadin dipresentasikan oleh antigen precenting cell HLA-DQ2-positif dan HLA-DQ8-positif di lamina propria usus halus kepada sel T CD4+, dan menyebabkan respon imun terhadap gluten. Oleh karena itu, diduga penyakit ini merupakabn penyekati genetik. Bila terpapat olej gluten, akumulasi limfosit pada lambuing dan mukosa usus dapat terjadi, bahkan limfosit dapat menembuis hingga lapisan epitel sehingga menyebabkan kerusakan sel enterosit epitelial yang bermanifestasi pada vili yang rata karena destruksi.

Penderita penyakit seliak mengalami peningkatan level serum antibodi, termasuk autoantibodi IgA antiendomisil. Autoantibodi antiendomisial bertujuan melawab transglutaminassse, suatu enzim yang mendeamidasi gliadin. Pada pasien terdapt pula diare dan status malnutrisi yang bervariasi dari kecil hingga menjelang dewasa menengah. Terdapat pula risiko maligna. Diet bebas gluten dapat meningkatkan status pasien.

Tropical sprue
Tropical sprue merupakan gejala, namun dapat menjadi terjadi penyakit secara eksklusif pada orang yang beda atau mengunjungi daerah tropis. Tidak ada agen kausal spesifik yang diidentifikasi secara jelas, tetapi pertumbuhan ayng berlebihan (overgrowtj) organisme enterotoksigenik (co: E. coli dan Haemophilus). Pada pasien ini terdapat tanfa-tanda malabsorpsi status enteritis difus dengan vilus yuang rata, Respon pengobatan terhadap antibiotik spektrum luasa memberikan hasil.

Penyakit Whipple
Penyakit Whipple adalah infeksi sistemik yang jarang, melibatkan multiorgan di tubuh tetapi terutama melibatkan usus alus, sistem saraf pusat, dan sendi. Tanda secara mikroskopik adalah mukosa usus halus yang dipenuhi oleh makrofag periodic acid-Schiff (PAS)-positif di lamina propria. Organisme penyebabnya adalah aktinomisetes gram positif dan resiten kultur, yaitu Tropheryma whippelli. Organisme yang terfagositosis dan fragmendegenerasinya dapat menetap di makrofag lamina propria bertahun0tahun, makrofag yang sama dapat ditemukan di optak, cairan sinovial, dan tempat lainnya. Inflamasi biasanya tidak ada. Penyakit Whipple menyebabkan sindrom malabsorpsi disertai limfadenopati, hiperpigmentasi, poliartritis, dan kelainann sistem saraf pusat. Respon terhadap antibiotik memberikan hasil.

Penyakit Crohn
Penyakit Crohn adalah penyakit inflamasi granulomatosa sistemik kronik dengan predominasi sistem penceranaan Penyakit ini dapat mengani semua tingkatan saluran cerna. Kasus penyakit ini biasanya disertai oleh komplikasi sistem imun, seperi iritis, uveitis, sakroilitis, poliartritis migrans, eritema nodusom, perikolangitis hepatis, dan sklerosing kolangitis. Etioploginya masih belum diketahui. Dari sediaan patologik didaprkan lesi transmural yang diakibatkan oleh proses inflamasi disertasi kerusakan mukosa uan meneyebkan lias permukaan absorptik berjurang. Gejala yang dominan ialah diare episodik, nyeri abdominal, dan demam. Gejala akan hilang secara spontan atau dengan terapi, tetapi kemudian diikuti oleh relaps kembali. Selain itu, akan tampak pembenmtukan fistula di usus, dapat terjadi juga abses abdominal, serta obstruksi usus sehingga perlu dilakukan tindakan invasif. Komplikasi terberat adalah perdarahan di usus, dilatasi kolon akibat toksik, serta karsinoma kolon atapun usus halus.


Secara klinik, sindrom malabsorpsi hampir memiliki ciri-ciri yang sama, yaitu feses yang banyak, berbusa, berlemak, serta berwarna kuning atau keabuan. Selain itu gejala lainnya adalah:

Gejala

Mekanisme

Berat badan menurun Diare Flatus Glositis, keilositis, stomatotitis Nyeri abdomen Nyeri tulang Tetanus, paresthesia Lemah Azotemia, hipotensi Amenorrhea Anemia Perdarahan Rabun senja (xerothalmia) Neuropati perifer Dermatitis

Anoreksia, malabsorpsi nutrisi Absorpsi yang terganggu (osmotik) atau sekresi air dan elektrolit (sekretorik) à sekresi cairang kolon akibat dihidroksi asam empedu dan asam lemak yang tidak diserap Fermentasi karbohidrat yang tidak terabsorpsi oleh baktei Defisiensi besi, vitamin B12, folat, dan vitamin A Distensi usus atau inflamasi, pakreatitis Malabsorpsi vitamin D dan kalsium, defisensi protein, osteoporosis Malabsorpsi kalisum dan magnesium Anemia, depresi elekrolit (terutama K+) Deplesi cairan dan elektrolit Deplesi protein, penurunan kalori, hipopituarisme sekunder Gangguan absorpsi besi, folat, vitamin B12 Malabsorpsi vitamin K, hipoprotrombinemia Malabsorpsi vitamin A Defisiensi vitamin B12 dan tiamin Defisiensi vitamin A, seng, dan lemak esensial

sumber:

1. Kasper DL, Braundwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editor. Harrison’s principles of internal medicine. Edisi ke-16. New York: McGraw-Hill; 2005

2. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, editor. Robbins and Cotran pathologic basis of disease. Edisi ke-7. Philadelphia: Saunders; 2004

Bagaimana lemak dan protein dicerna oleh usus?

LEMAK

Pencernaan

Dimulai di mulut oleh enzim lipase lidah yang kerjanya menghidrolisis triasilgliserol (TAG) pada posisi 3, menghasilkan 1,2-diasilgliserol (1,2-DAG) dan asam lemak. Kemudian, Lipase lidah menghidrolisis TAG yang mengandung asam lemak rantai pendek (SCT) atau rantai sedang (MCT). Di lambung, lipase tersebut masih tetap dapat bekerja walau pH sangat asam. Namun, yang bekerja bukanlah lipase lambung, tapi masih lipase lidah. Suhu lambung yang hangat membuat lemak lebih cair. Gerak peristaltik lambung berfungsi untuk emulsifikasi lemak

Enzim utama yang mencerna triasilgliserol adalah lipase yang dihasilkan oleh pankreas. Aktivitas ini terjadi di dalam lumen usus halus. Namun, sebelumnya, lemak-lemak tersebut mengalami emulsifikasi (tersuspensi dalam partikel-partikel halus dalam lingkungan air) oleh garam empedu karena lipase akan sulit untuk mencerna lemak yang belum teremulsifikasi. Garam-garam empedu adalah senyawa amfifatik. Lipase pankreas disekresi bersama dengan protein lain, kolipase. Kolipase mengikat lemak makanan dan lipase tersebut, sehingga enzim ini lebih aktif. Lipase pankreas menghidrolisis asam lemak dari semua panjang rantai dari posisi 1 dan 3 gugus gliserol pada triasilgliserol dan menghasilkan asam lemak bebas dan 2-monoasilgliserol. Selain lipase, pankreas juga menghasilkan esterase yang memutus asam lemak dari berbagai senyawa (misalnya ester kolesterol) dan fosfolipase yang mencerna fosfolipid menjadi komponen-komponennya.

Penyerapan

Asam lemak dan 2-monoasilgliserol yang dihasilkan oleh proses pencernaan dikemas ke dalam misel, suatu butiran halus yang mengalamai emulsifikasi oleh garam empedu. Lemak makanan lainnya, misalnya kolesterol dan vitamin larut lemak, juga dikemas dalam misel ini. Misel kemudian berpindah menembus lapisan air ke mikrovili pada permukaan sel epitel usus tempat penyerapan asam lemak, 2-monoasilgliserol, dan lemak makanan lainnya. Untuk dapat diserap, asam lemak rantai pendek dan sedang (C4 sampai C12) tidak memerlukan garam empedu. Asam lemak ini langsung diserap ke dalam sel epitel usus. Karena tidak perlu dikemas ke dalam kilomikron, maka asam lemak tersebut dalam masuk ke dalam vena portal (bukan limfe) dan diangkut ke hati yang kemudian berikatan dengan albumin.

Di dalam sel epitel usus, asam lemak dan 2-MAG digabung kembali di dalam RE halus menjadi TAG. Reaksi pembentukan TAG di sel usus berbeda dengan yang terjadi di hati dan sel adiposa, yaitu zat-antara dalam sel usus adalah 2-MAG, bukan fosfotidat. TAG diangkut dalam bentuk partikel lipoprotein karena tidak larut dalam air. Sel usus mengemas TAG bersama dengan protein dan fosfolipid ke dalam kilomikron, yang tidak mudah menggumpal dalam lingkungan air.

PROTEIN

Pencernaan

Pencernaan protein berawal di lambung dan selesai di usus halus. Enzim yang mencernakan protein dibentuk sebagai prekursor inaktif (zimogen) yang berukuran lebih besar daripada enzim aktifnya. Zimogen inaktif tersebut diekskresikan dari sel pembentuknya dan masuk ke dalam lumen saluran cerna. Di dalam lumen tersebut, zimogen mengalami pemutusan untuk menghasilkan bentuk yan lebih kecil dan memiliki aktivitas proteolitik.

Lambung. Pepsinogen disekresikan oleh chief cell lambung dan HCL disekresikan sel parietal. Asam di dalam lumen lambung mengubah konformasi pepsinogen sehingga enzim dapat melakukan pemutusan atas dirinya sendiri dan menghasilkan protease pepsin yan aktif. Dengan demikian, pengaktifan pepsinogen bersifat otokatalitik. Protein makanan mengalami denaturasi oleh asam di lambung. Namun, pada pH rendah, pepsin tidak mengalami denaturasi dan bekerja sebagai endopeptidase, yang memutuskan ikatan peptida di berbagai titik di dalam rantai protein. Pepsin menghidrolisis ikatan peptida yang terdapat di dalam molekul protein, dekat ujung COOH asam amino aromatik atau asam amino bersifat asam. Hasil pencernaan protein oleh pepsin belum ada asam amino bebas

Pankreas. Tiga enzim proteolitik utama pankreas adalah tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase, yang masing-masing berada pada bentuk inaktifnya. Ada juga enzim lainnya, proelastase. Ketika tripsinogen disekresikan ke lumen usus, ia diubah menjadi bentuk aktif oleh enzim enterokinase yang berada di brush borders mukosa usus. Tripsin meng-otokatalis tripsinogen lainnya. Sedangkan kimotripsinogen, proelastase dan prokarboksipeptidase diubah menjadi bentuk aktif di lumen usus oleh tripsin.

Fungsi masing-masing enzim:

• Tripsin – memutus ikatan peptida dekat gugus karboksil residu lys atau arg

• Kimotripsin – memutus ikatan peptida dari residu hidrofobik atau asam

• Elastase – memutus ikatan peptida residu ala, gly, ser

• Karboksipeptidase – memutus ikaran peptida pada ujung karboksil bebas à menghasilkan asam amino bebas

Usus halus. Eksopeptidase yang dihasilkan oleh sel usus bekerja di dalam brush border dan juga di dalam sel. Aminopeptidase, yang terletak di brush border, memutus asam amino satu persatu dari ujung amino suatu peptida. Tripeptida, dipeptida, di dalam mukosa usus diuraikan oleh tripeptidase, dipeptidase menjadi asam amino

Enzim pencernaan juga mencernakan sel epitel yang secara teratur terlepas ke dalam lumen. Sel in diganti oleh sel yang matang dari sel prekursor di kriptus duodenum. Jumlah protein yang dicerna dan diserap setiap hari dari getah pencernaan dan sel yang dibebaskan ke dalam lumen usus mungkin setara dengan atau lebih besar daripada jumlah protein yang dikomsumsi dalam makanan.

Penyerapan

Asam amino diserap dari lumen usus melalui transpor aktif sekunder yang dependen Na⁺, melalui difusi dengan fasilitasi, dan melalui transpor yang dikaitkan dengan siklus y-glutamil. Asam amino diserap dari lumen usus halus terutama oleh transpor protein semispesifik yang dependen-Na+ di membran luminal brush border sel usus. Kotranspor Na⁺ dan asam amino dari bagian luar membran apikal ke bagian dalam sel didorong oleh konsentrasi Na+ intrasel yang rendah. Na+ intrasel yang rendah timbul akibat pemompaan Na+ keluar sel oleh Na⁺, K⁺-ATPase di membran serosa. Proses ini memungkinkan sel mengkonsentrasikan asam amino dari lumen usus.

Berikutnya, silus y-glutamil berperan dalam transpor asam amino ke dalam sel usus dan ginjal. Dalam hal ini, asam amino ekstrasel bereaksi dengan glutation oleh enzim transpeptidase di membran sel. Kemudian, terbentuklah asam amoni y-glutamil, yang melintasi membran sel dan melepaskan asam aminonya di dalam sel.

Pembusukan Lemak dan Protein

Makanan yang tidak dicerna dan tidak diserap didorong gerak peristaltik masuk usus besar. Dalam usus besar terjadi penyerapan air sehingga isi usus menjadi lebih padat. Bersamaan dengan itu terjadi pembusukan dan fermentasi oleh bakteri usus besar. Bakteri usus, sekitar ± 25 % berat feses, berperan dalam sintesis vitamin K & vitamin B12. Melalui fermentasi dan putrefaksi, bakteri menghasilkan berbagai macam gas, seperti CO₂, metana, hidrogen, mitrogen, dan hidrogen sulfida.

• Fosfatidilkolin à kolin + neurin (amina toksik)
• Asam amino menjalani dekarbolaksilasi menghasilkan amina yang toksik (ptomain)
• Asam amino Triptofan à indol + metilindol (skatol) – substansi penyebab bau pada feses
• Asam amino yang mengandung sulfur, yaitu sistein à merkaptan (etil dan metil) + H₂S
• Usus besar merupakan sumber amonia dengan jumlah besar, yaitu produk aktivitas bakteri terhadap substrat nitrogenus.
  

Daftar Pustaka

1. Murray RK. Biokimia Harper. Edisi 25. Jakarta: EGC; 2003. h. 663-4

2. Marks DB. Biokimia Kedokteran Dasar: sebuah pendekatan klinis. Jakarta: EGC; 2000. h. 482-6, 560-3

3. Sherwood L. Human Physiology: from cells to system. Ed 6^th. USA: Thomson Brooks/Cole; 2006. h. 616-20

4. Sri Widia A Jusman. Pencernaa Penyerapan Pembusukan. Kuliah Biokimia Modul Gastrointestinal tahun 2007. FKUI